關鍵詞：慢性應激 抑郁 伏隔核 rac1 

摘要：目的:探討Rac1在慢性應激抑郁模型大鼠腦內伏隔核中表達變化及其功能。方法:通過建立慢性應激(CUMS)大鼠抑郁模型,觀察伏隔核中Rac1 mRNA表達變化,以及經過慢性抗抑郁藥治療,與未經治療的模型組相比Rac1 mRNA表達的差異。探討Rac1與慢性應激抑郁癥相關關系,在大鼠伏隔核中過表達Rac1并進行CUMS造模,分析Rac1在慢性應激抑郁中的功能。結果:Rac1在CUMS大鼠伏隔核中表達降低,并且與CUMS誘導的抑郁行為具有相關性;丙米嗪抗抑郁治療后,CUMS大鼠伏隔核中Rac1降低現象顯著改善;過表達Rac1可以改善CUMS誘導的大鼠抑郁樣行為。結論:Rac1在慢性應激抑郁大鼠腦內伏隔核中表達降低,挽救Rac1的降低可以改善慢性應激誘導的大鼠抑郁樣行為。

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