關(guān)鍵詞：排斥性導(dǎo)向分子a 腦缺血 再灌注損傷 小膠質(zhì)細胞極化 免疫印跡法 

摘要：目的探討大鼠大腦中動脈缺血再灌注損傷后極化的小膠質(zhì)細胞排斥性導(dǎo)向分子A(RGMa)的表達變化。方法取雄性SD大鼠30只,隨機分成對照組,缺血再灌注損傷7 d、14 d模型組(I/R),采用線栓法制作大鼠大腦中動脈缺血再灌注損傷模型(t MCAO);Real-time PCR檢測M1、M2型小膠質(zhì)細胞標記分子白細胞介素-1β(IL-1β)、誘導(dǎo)性一氧化氮合酶(i NOS)、精氨酸酶1(Arg-1)及CD206 mRNA的表達;免疫熒光檢測缺血區(qū)小膠質(zhì)細胞RGMa的表達;體外培養(yǎng)小膠質(zhì)細胞,分別用M1或M2型小膠質(zhì)細胞的誘導(dǎo)物脂多糖(LPS)或IL-4誘導(dǎo)24 h后,利用Real-time PCR檢測M1、M2型小膠質(zhì)細胞標記分子IL-1β、i NOS、Arg-1、CD206 mRNA的表達;Western blotting檢測M1、M2型小膠質(zhì)細胞上RGMa的表達。結(jié)果缺血再灌注損傷后7 d、14 d,M1、M2型小膠質(zhì)細胞的標記分子表達增加。缺血后7 d、14 d激活的小膠質(zhì)細胞上RGMa大量表達。RGMa在體外培養(yǎng)的LPS誘導(dǎo)極化的M1型小膠質(zhì)細胞和IL-4誘導(dǎo)極化的M2型小膠質(zhì)細胞上表達均顯著增加。結(jié)論大鼠大腦中動脈缺血再灌注損傷后,RGMa在缺血區(qū)M1型和M2型極化的小膠質(zhì)細胞上均大量表達,RGMa可能在小膠質(zhì)細胞激活極化過程中發(fā)揮重要作用。RGMa可能是缺血性腦卒中治療的新靶點。

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