關(guān)鍵詞：n0tch2 心肌缺血再灌注 心肌炎癥 氧化應(yīng)激 

摘要：目的 探究miR-204對(duì)大鼠心肌缺血再灌注模型 (I/R) 炎癥及氧化應(yīng)激的影響.方法 建立模型并檢測(cè)心率;HE檢測(cè)心肌組織損傷;伊文氏藍(lán)檢測(cè)心肌梗死面積;試劑盒檢測(cè)氧化應(yīng)激指標(biāo);ELISA檢測(cè)血清炎性因子;免疫組化檢測(cè)Ki67 及IL-6 表達(dá), Tunnel檢測(cè)細(xì)胞凋亡;RT-PCR檢測(cè) miR-204、 BAX、BCL-2、 NOTCH2、 HES1、 p-IκBα及NF-κB p65的mRNA水平;熒光素酶報(bào)告實(shí)驗(yàn)檢測(cè)miR-204與NOTCH2的靶向關(guān)系.結(jié)果 miR-204緩解I/R大鼠心肌組織損傷和梗死, 促進(jìn)心肌細(xì)胞再生并抑制細(xì)胞凋亡, 從而減輕I/R大鼠的心肌炎癥及氧化應(yīng)激, miR-204 靶向下調(diào)NOTCH2 抑制I/R大鼠NF-κB信號(hào)通路激活.結(jié)論 miR-204可通過下調(diào)NOTCH2減輕I/R大鼠的心肌炎癥及氧化應(yīng)激.

醫(yī)學(xué)分子生物學(xué)雜志要求:

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