關(guān)鍵詞：肺癌 人參皂苷rg3 淋巴管生成 血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子 裸鼠 

摘要：目的 探究人參皂苷Rg3(GS-Rg3)通過(guò)轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β1(TGF-β1)/細(xì)胞外調(diào)節(jié)蛋白激酶(ERK)信號(hào)通路調(diào)控原位荷瘤人肺癌裸鼠淋巴管生成的機(jī)制。方法 60只裸鼠隨機(jī)分為3組,即模型組、GS-Rg3組和ERK抑制劑(SCH772984)組。GS-Rg3組和SCH772984組建立人肺癌裸鼠原位移植模型,GS-Rg3組小鼠使用GSRg3灌胃,SCH772984組小鼠腹腔注射ERK抑制劑SCH772984。觀察各組小鼠建模和淋巴轉(zhuǎn)移情況。并分析各組腫瘤組織中淋巴管生成情況、TGF-β1/ERK信號(hào)通路以及血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(VEGF)表達(dá)情況。結(jié)果 HE染色病理學(xué)檢查證實(shí)肺癌以及肺癌淋巴轉(zhuǎn)移。GS-Rg3組和SCH772984組小鼠出現(xiàn)淋巴轉(zhuǎn)移的比例、腫瘤體積和腫瘤質(zhì)量均顯著低于模型組,GS-Rg3組和SCH772984組無(wú)顯著差異。使用podoplanin蛋白標(biāo)記淋巴管,GS-Rg3組和SCH772984組podoplanin蛋白表達(dá)水平和淋巴管相對(duì)密度顯著低于模型組,GS-Rg3組和SCH772984組無(wú)顯著差異。GS-Rg3和SCH772984可以顯著抑制TGF-β1/ERK通路的激活。GS-Rg3組和SCH772984組的VEGF-C、VEGF-3表達(dá)水平較模型組低,GS-Rg3組和SCH772984組無(wú)顯著差異。結(jié)論 GS-Rg3可以通過(guò)下調(diào)TGF-β1/ERK信號(hào)通路的轉(zhuǎn)導(dǎo)水平抑制VEGF-C、VEGF-3蛋白的表達(dá),從而抑制淋巴管的生成降低肺癌的淋巴轉(zhuǎn)移率,其作用水平與SCH772984相似。

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