酒駕擔保書模板(10篇)

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篇1

此消息一出，全世界都為之震驚，這證實了保時捷控股陷入沉重債務危機的傳聞。保時捷家族不得不以出售跑車業務給大眾汽車的方式來降低保時捷高達百億的負債。根據兩個公司達成的協議，雙方將組成一家新的汽車公司――“大眾―保時捷”。

“汽車教父”費迪南德?保時捷

他是大眾“甲殼蟲”的設計者，也是保時捷的奠基人；他為希特勒設計過戰車，也為老百姓設計買得起的汽車。

大眾收購保時捷，對于好事者來說，已經超越了簡單的商業收購范疇，隱藏在背后的家族紛爭，才是真正的話題。提起這兩大汽車品牌，就不得不從一個關鍵人物說起，這就是保時捷和大眾的奠基人、“汽車教父”費迪南德?保時捷。

費迪南德?保時捷1875年出生于捷克，家中排行老三，父親是當地一個鐵匠。他年輕時就顯露出對機械制造的天分和興趣。小學畢業后，便在父親的工場做學徒，白天幫父親干活，晚上到維也納技術學校上夜校，這也是他接受到的唯一的系統的工程訓練。

1898年，費迪南德加入位于維也納的Ludwig Lohner公司，并于1899年開發了名為Lohner-Porsche的電動汽車，這是第一部以“保時捷”命名的汽車，是如今大紅大紫的電動汽車的雛形，一舉奠定了費迪南德?保時捷“汽車教父”的地位。

1906年，費迪南德來到奧地利的戴姆勒汽車公司，并于1916年升至分公司的總裁。1926年，戴姆勒汽車與當時的奔馳汽車合并，新公司董事會決定大力開發豪華型轎車，而費迪南德的目標卻是設計生產所有老百姓都買得起的汽車。這一想法自然受到了董事會的否決，1929年費迪南德離開了。1931年4月，費迪南德在德國斯圖加特成立了自己的“保時捷發動機與飛機設計有限責任公司”，這便是保時捷公司的前身。

1933年1月，希特勒上臺僅11天就親自主持了柏林汽車展的開幕式，并發表演講表示要創造一種全新的“國民轎車”。這與費迪南德的想法不謀而合，希特勒親自點名由費迪南德主導設計，并要求他在28個月內拿出樣車。1935年柏林汽車展上，希特勒宣布了“國民轎車”即將到來的消息。在這里，他第一次使用了“大眾汽車”一詞。1936年10月，3輛樣車終于按時完成，這就是以后風靡壘球的“甲殼蟲”。于是希特勒決定在德國中部沃爾夫斯堡建立工廠，新工廠命名為“大眾汽車”，費迪南德出任總工程師，1939年7月開始正式生產“甲殼蟲”汽車。可不到一個月生產就停止了。因為希特勒已經決心發動世界大戰，汽車廠轉眼變成了兵工廠，費迪南德不得不為希特勒設計軍事戰車，包括他為希特勒設計了威震歐洲戰場的“虎式坦克”和“象式坦克殲擊車”。

此時的費迪南德全身心投入在沃爾夫斯堡的大眾汽車公司上，位于斯圖加特的保時捷跑車設計的工作便交給了兒子費里?保時捷，父子分別掌管大眾和保時捷。因為和德國納粹的關系，二戰結束后，費迪南德、他的兒子費里，以及女婿安東?皮耶希都被美國人以戰爭罪行逮捕，隨后被交給了法國，幫助當時的雷諾開發新車。兒子費里在監獄度過3個月后被釋放，費迪南德和女婿則繼續被關押在法國。

此時從都靈來了一份活――意大利跑車公司Cisitalia的總經理Piero Dusio委托費里設計一款賽車。費里用設計這輛車賺來的錢將骨瘦如柴的老父親從法國的監獄贖了回來。在給法國人免費打了20個月的工后，一家人終于又團聚了。

1947年，兒子費里正式接替父親成為保時捷的主席。而費迪南德則在兒子的攙扶下，戰旨首次回到仍在英國人占領之下的沃爾夫斯堡，回到了大眾汽車。這是個讓他實現畢生夢想的地方，也是讓他深陷囹圄的地方。看著自己當年在一張白紙上建造起來的工廠和流水線上大量生產的“甲殼蟲”，費迪南德百感交集。由于常年埋頭于設計，加上法國監獄惡劣的生活條件，費迪南德的健康受到很大的損害。不久，費迪南德中風，并于1951年1月30日在沃爾夫斯堡逝世。終年77歲。

家族的分裂

費迪南德有一子一女，女兒路易絲和女婿安東?皮耶希一直打理著大眾的業務，兒子費里一直專注于保時捷的跑車設計，兩個二代繼承人分工明確，相處和諧。但到了第三代，幾個表兄弟之間爭權奪勢，將這個家族一分為二――“保時捷”家族和“皮耶希”家族。

費迪南德去世之前，他的女兒路易絲?皮耶希和女婿安東?皮耶希一直在奧地利全力打造大眾汽車進口業務。費迪南德去世后，姐姐路易絲和弟弟費里各擁有保時捷公司50％的股份，這也就為以后保時捷和皮耶希家族之爭埋下了伏筆。1952年，也就是費迪南德去世一年后，女婿安東?皮耶希也在奧地利去世。路易絲接過丈夫留下的擔子，全權負責大眾汽車銷售業務，而費里則全身心投入到保時捷跑車設計生產上。

費里與妻子朵羅絲?雷茲共育有4子，而姐姐路易絲也有3個兒子1個女兒。隨著兩個家族第三代繼承人逐漸加入到公司的管理層，表兄弟之間為了公司領導權的爭斗也越來越激烈。首先要說的便是現任大眾汽車監事會主席小費迪南德?皮耶希，他是路易絲的兒子。1963年4月大學畢業后，他開始在自己家族的跑車公司工作。他是個沖勁很足的年輕人，從最底層做起，短短幾年時間，不僅掌管了賽車部，而且還管理著一個有200名汽車工程師的部門。盡管一直飽嘗資金不足和人手不足的雙重壓力，但他仍然堅持了下來，并最終獲得了成功。

皮耶希的對手是舅舅費里的大兒子，比自己大兩歲的表哥亞歷山大?保時捷。這個隨遇而安的年輕人也跟這個家族的其他人一樣愛車，他全身心投入到藝術設計中。1981年，亞歷山大便完成了保時捷經典車型911的外形設計，創造了跑車史上的經典。但他對權力的追求遠遠不如自己的表弟，對公司政治基本上毫無興趣，面對皮耶希的緊逼之勢，保時捷一家總是落于下風。

篇2

結果：對照組的治愈率為81.63%，治療組的治愈率為97.01%。

結論：單純修補術后加正規療法的療效優于保守治療，是治療胃、十二指腸急性穿孔性潰瘍的有效方法。

關鍵詞：胃、十二指腸潰瘍 急性穿孔 保守治療 單純修補術 臨床研究

【中圖分類號】R4 【文獻標識碼】A 【文章編號】1008-1879（2012）09-0004-01

胃、十二指腸潰瘍是消化自身胃黏膜所致。疾病產生的主要原因是胃酸和胃蛋白酶。現代醫學普遍認可是胃彎曲桿菌感染所導致的潰瘍[1]。臨床上，胃潰瘍發病率低于十二指腸潰瘍，是臨床上常見的疾病。二者復合型疾病的發病率在5%左右。胃、十二指腸潰瘍合并急性穿孔是嚴重的急腹癥，如果治療不及時，危及生命。在胃、十二指腸潰瘍急性穿孔的治療方法上本院主要針對保守治療加潰瘍正規療法和單純修補術后加潰瘍正規療法進行臨床分析。

1 臨床資料與方法

1.1 臨床資料。2010年1月—2011年10月來我院治療的胃、十二指腸潰瘍患者116例，其中胃潰瘍穿孔患者45例，十二指腸潰瘍穿孔患者68例，胃、十二指腸復合潰瘍穿孔者3例。男性93例，女性18例，平均年齡45歲，年齡范圍14—53歲。在臨床上患者在經過胃鏡檢查，組織切片HP呈陽性，尿素酶實驗陽性。患者的表現大同小異，均有腹痛，其中32例腹腔積液、29例檢查出游離氣體。將116例患者分成兩組，對照組和治療組。兩組患者在身高、年齡、體重、性別方面在數學統計學上無明顯差異（P>0.05）。

1.2 臨床方法。

1.2.1 臨床治療方法。對照組患者49例，采用保守治療，患者在治療前禁飲食，留置胃管進行胃腸減壓，給予患者甲硝唑0.2g/次，3次/天，口服奧美拉唑膠囊20mg/次，1次/天，連續服用枸櫞酸鉍鉀0.23g/次。2次/天，在此期間靜脈補充營養及體液。治療組患者67例，采用單純修補術，患者采用頭高腳低位，實施硬脊膜外阻滯麻醉方法，在患者的右上腹部切口，清除腹腔積液以及胃病變溢出物質，分離粘連部位，找出穿孔位置，進行常規取活檢。用可惜首先進行切口縫合，用大腹膜覆蓋。最后用常溫的生理鹽水沖洗腹腔。術后靜脈注射奧美拉唑54mg/天。待患者能正常進食時，對患者采用三聯清除方案對幽門螺旋桿菌進行清除，即：奧美拉唑、克拉霉素、阿司匹林聯合清除，一周為一療程。每組患者連續治療4周，四周后對每組患者進行隨訪，并統計每一位患者的康復狀況。

1.2.2 統計學方法。將每組患者的康復結果進行統計，并將統計結果使用SPSS統計學軟件進行X2檢驗，以P

1.2.3 療效評價。患者在停藥后4周進行胃鏡復查，以潰瘍愈合情況為指標進行統計學分析。痊愈：潰瘍全部；有效：潰瘍面積縮小50%；無效：潰瘍愈合面積縮小在50%以下，偶有輕微疼痛。

2 結果

2.1 臨床治療結果。116例患者在我院接受治療后，對照組49例，治愈32例，有效21例，無效0例，治愈率為81.63%；治療組患者67例，治愈58例，有效9例，無效0例，治愈率為97.01%。詳細結果見表1。

2.2 統計學結果。將兩組患者的治療結果使用SPSS統計學軟件進行X2檢驗得出P

3 討論

3.1 胃、十二指腸潰瘍的發病因素很多，胃酸和胃蛋白酶是消化性潰瘍的主要的原因。胃酸分泌過多、幽門螺旋桿菌感染（HP）、胃粘膜保護薄弱、膽汁反流和胃排空延緩、藥物因素、精神因素軍事胃、十二指腸潰瘍的發病原因[2]。在單因素或多因素的作用下胃粘膜的自我保護和地域能力降低，在在治療上，臨床多采用保守治療、單純穿孔修補術、穿孔修補加高選迷走神經切除術、一期胃大部分切除術等先進的治療方法。

3.2 本次臨床研究116例患者的治愈率為100%，單純修補術加潰瘍正規治療方法優于保守治療，保守治療是通過藥物控制胃酸的分泌，根據潰瘍的大小、胃酸分泌情況，在患者潰瘍面積稍小的基礎上進行此方法的治療，本院使用的奧美拉唑是質子泵抑制劑，是目前抑制胃酸最強的藥物。單純穿孔修補術操作簡單，創傷小，是至今廣泛應用的治療方法，在本次臨床研究中的痊愈率達到97.01%。具有一定的臨床應用價值。

3.3 目前隨著醫療器械的發展，腹腔鏡在應用胃、十二指腸潰瘍穿孔治療上也很普遍，馬飛國，喬鳳磊認為腹腔鏡在術中應用可以減少出血量和縮短胃功能的回復時間[3]。治療胃、十二指腸潰瘍穿孔的方法甚多，在選擇方面至關重要。醫生應根據患者的具體病情進行相應的治療。

參考文獻

篇3

In vitro antibacterial activity of compound sulfamethoxazole combined

ABSTRACT Objective To evaluate the antibiotic effects of SMZ/TMP combined with TIPC/CA， CPZ/SB respectively against 30 Stenotrophomonas maltophilia. Methods The protocol was designed by checkerboard method and the MIC of two groups antibiotics against 30 Stenotrophomonas maltophilia was determined by dilution method and the FIC index was calculated according to MIC results. Results The in vitro antibacterial activity of MICs of combinations were lower than those of 3 drugs tested alone. The range of the FIC index was mainly between 0～1. Conclusion The FIC index indicated that synergism and additivity of SMZ/TMP combined with TIPC/CA， CPZ/SB respectively against 30 Stenotrophomonas maltophilia.

KEY WORDS Stenotrophomonas maltophilia; Compound sulfamothoxazole; Ticarcillin/clavulanic acid; Cefoperazone/sulbactam; FIC

嗜麥芽寡養單胞菌(Stenotrophomonas maltophilia)是需氧、非發酵的革蘭陰性桿菌，該菌廣泛分布于自然界，為主要的條件致病菌和院內感染的病原菌之一，多發生于老年人且長期使用廣譜抗生素和進行侵入性治療患者的呼吸道標本中。此菌對常用的抗生素有較高的耐藥性，且對亞胺培南天然耐藥，臨床治療非常困難，病死率較高。復方磺胺甲口惡唑、替卡西林/克拉維酸、頭孢哌酮/舒巴坦敏感性雖然相對好些，但其耐藥性仍在20%以上［1］，這三種藥物臨床上單獨使用時療效不理想，而采用聯合用藥可提高療效。本文擬探討復方磺胺甲口惡唑分別與替卡西林/克拉維酸、頭孢哌酮/舒巴坦聯合應用的體外抗菌活性，為臨床聯合用藥，減少耐藥菌株提供實驗依據。

1 材料和方法

1.1 菌株

30株嗜麥芽寡養單胞菌來源于臨床標本，其中痰28株，膽汁引流物2株，經VITEK重新鑒定確認。質控菌為銅綠假單胞菌ATCC27853。

1.2 培養基

水解酪蛋白(MH)液體培養基(中國藥品生物制品檢定所)。

1.3 抗菌藥物

復方磺胺甲口惡唑［甲氧芐啶∶磺胺甲基異口惡唑(1∶19)］(天津金章科技發展有限公司配制)，替卡西林/克拉維酸，中美史克公司(批號166746，純度94%，含替卡西林3g，克拉維酸0.2g)，頭孢哌酮/舒巴坦，Pfizer制藥有限公司(批號55839229，純度93%，頭孢哌酮/舒巴坦為2∶1)。

1.4 儀器

比濁儀(法國BioMerieux公司產品)；連續微量加樣器和八道微量加樣器均為美國Eppendorf公司產品)；96孔平板(天津金章科技發展有限公司)。

2 方法和結果

2.1 菌懸液配制

從已分純并過夜新鮮培養的細菌平板上挑取4～5個菌落，接種于MH肉湯中增菌6h，菌液用3ml肉湯以比濁儀校正濁度至1.5×108CFU/ml，再以MH肉湯稀釋至1.5×105CFU/ml。

2.2 抗菌藥物儲備液配制

替卡西林/克拉維酸、頭孢哌酮/舒巴坦用pH6.0的PBS緩沖液配成最終濃度為1920μg/ml的抗生素儲備液。

2.3 方法

用微量肉湯稀釋法測3種抗生素對30株嗜麥芽寡養單胞菌的最低抑菌濃度(MIC)，判斷標準按美國CLSI/NCCLS(2005年)標準。微量液體平板棋盤法：每種藥物最高濃度為其MIC的2倍，倍比稀釋到其MIC的1/16，分別沿無菌微孔板橫軸、縱軸加不同濃度的兩種藥物的MH肉湯50μl，再將1.5×105CFU/ml菌液100μl加入孔中，37℃過夜培養，觀察結果，記錄單獨應用2藥的最低抑菌濃度MIC甲藥單用和MIC乙藥單用，并選擇最佳組合效應時兩藥聯合應用時各自的MIC甲藥聯用和MIC乙藥聯用，以計算FIC指數。

2.4 FIC指數計算與判讀標準

FIC指數=MIC甲藥聯合MIC甲藥單用+MIC乙藥聯合MIC乙藥單用

FIC指數≤0.5為協同作用，＞0.5～1為相加作用，＞1～2為無關作用，＞2拮抗作用。

3 結果

3.1 MIC值

復方磺胺甲口惡唑與替卡西林/克拉維酸或頭孢哌酮/舒巴坦單用與聯合應用對嗜麥芽寡養單胞菌的MIC結果見Tab.1。從Tab.1可見，SMZ/TMP分別與TIPC/CA或CPZ/SB聯用后，MIC均顯著低于單獨應用，表明抑菌作用增強。

3.2 藥物濃度累積抑菌率

復方磺胺甲口惡唑與替卡西林/克拉維酸或頭孢哌酮/舒巴坦單用與聯合應用濃度累積抑菌百分率曲線見Fig.1及Fig.2。

3.3 FIC

復方磺胺甲口惡唑與替卡西林/克拉維酸或頭孢哌酮/舒巴坦聯合應用的FIC指數分布見Tab.2。復方磺胺甲口惡唑與替卡西林/克拉維酸聯合應用，FIC范圍主要在0～1以協同和相加為主；與頭孢哌酮/舒巴坦聯合應用，FIC范圍主要在0.5～1以相加為主。

4 討論

嗜麥芽寡養單胞菌是全球關注的8種多重耐藥菌株之一。由于其外膜通透性低，可誘導型β內酰胺酶L1、L2的存在、主動外排系統及變異迅速等多種耐藥機制，對多數抗生素天然耐藥，治療相當困難。復方磺胺甲口惡唑對嗜麥芽寡養單胞菌的敏感性較高，但該藥為抑菌劑，單用易產生耐藥性。最近的研究表明，其耐藥性有明顯增加趨勢［2］，并與Ⅰ型整合子的存在有關［3］。成，已廣泛應用。磺胺增效劑可與二氫葉酸還原酶(DHFR)相互作用，而磺胺甲口惡唑則與二氫喋啶氨苯甲酸(dihydropteroate)合成酶(DHPS)相互作用，使細菌DNA合成受阻，抑制細菌的生長。1972年首先報告了革蘭陰性細菌中由質粒介導的Tmpr耐藥性。這是對磺胺增效劑不再敏感的DHFR所引起的。此種新的DHFR與染色體DHFR無關，其來源和多數革蘭陰性菌中獲得性DHFR的來源均不清楚。目前在革蘭陰性兼性厭氧桿菌中已發現了16種不同型別的耐藥性DHFR。其中許多與轉座子或DNA序列組件有關。